Diagnoza dysleksji rozwojowej (1)

Autor: prof. dr hab. Grażyna Krasowicz-Kupis, psycholog i logopeda

Wprowadzenie

W ostatnich latach rozumienie dysleksji rozwojowej nieco się zmieniło oraz znacznie pogłębiło, choć nadal pozostaje wiele kontrowersji lub kwestii nierozstrzygniętych. Rzutuje to na problemy z diagnozą dysleksji w praktyce psychologicznej i pedagogicznej. Z jednej strony pewne wątpliwości budzi sam przedmiot diagnozy (pojęcie „dysleksja rozwojowa”) oraz podstawowe kryteria dotyczące diagnozy różnicowej – takie jak na przykład kryterium rozbieżności odnoszone do poziomu inteligencji. Także dostosowanie narzędzi diagnostycznych jest niezwykle istotną sprawą, zarówno z punktu widzenia ich trafności, jak i spełniania podstawowych wymogów psychometrycznych. Niedawno pojawiły się nowe wartościowe narzędzia ogólnopolskie, takie jak np. testy szybkiego nazywania czy świadomości fonologicznej, zbliżające procedury diagnozowania dysleksji w Polsce do wzorców międzynarodowych.

Charakterystyka dysleksji rozwojowej

Analizując dysleksję jako przedmiot diagnozy, należy odwołać się do jej definicji. Przeglądu różnorodnych definicji tego zaburzenia z ostatnich 15 lat dokonała Krasowicz-Kupis (2008), wykazując sporo różnic miedzy nimi. Analizy te, mimo prowadzonych na szeroką skalę poszukiwań interdyscyplinarnych, wskazują, że zasadniczo ciągle brakuje rozstrzygającej definicji pojęcia „dysleksja”, co stawia w trudnej sytuacji zwłaszcza praktyków. Podstawowy problem wynika z tego, że wiele definicji ma charakter negatywny (wykluczający), wskazując głównie na to, co dysleksją nie jest. Wówczas rozpoznawanie i diagnoza są dokonywane przez eliminację innych zaburzeń.

Szczegółowe analizy definicji wskazują, iż dysleksja rozwojowa to trudności w uczeniu się czytania i pisania, a także trudności w przetwarzaniu językowym pisemnym i w mowie. Dokładniej są one określane jako trudności w użyciu i przetwarzaniu kodów językowych (symbolicznych), najczęściej na poziomie dekodowania pojedynczych wyrazów (Fletcher i inn., 2002; Fisher i inn., 2002). Ponadto definicje wskazują, że dysleksja jest spowodowana zaburzeniami przyswajania i funkcjonowania języka, a zwłaszcza przetwarzania informacji bazujących na języku. Szczegółowe deficyty obejmują osłabienie procesów powiązanych z czytaniem (sprawności fonologicznych, automatycznego leksykalnego przypominania, werbalnej pamięci krótkotrwałej – STM), a zwłaszcza fonologicznego przetwarzania związków ortograficzno-fonologicznych i płynności (Fisher i inn., 2002).

Dysleksji towarzyszy wiele objawów (Snowling, 2000) powiązanych z niedoskonałością przetwarzania fonologicznego i szybkiego nazywania (Fletcher i inn., 2002), a w niektórych przypadkach także wyjątkowe sprawności w innych zakresach, zdolności twórcze lub talenty werbalne (BDA, 1999). Wielu autorów zgadza się, że dysleksja nie jest zjawiskiem jednolitym i można wyróżnić różne jej podtypy czy rodzaje. Współcześnie mówi się o kontinuum od dysleksji łagodnej do nasilonej, głębokiego stopnia oraz o dysleksji fonologicznej i powierzchniowej (Sprenger-Charolles, Cole, Serniclaes, 2006; Snowling 2000 i inn.). Należy jednak podkreślić, że zdecydowana większość systematycznych badań wskazuje na bardzo rzadkie występowanie „czystych przypadków” odmiennych typów dysleksji (Snowling, 2000). Badania Snowling i zespołu (por. przegląd: Snowling, 2000) przekonują, że różnice interindywidualne w dysleksji polegają nie tyle na odmienności deficytów leżących u jej podstaw, ile na odmienności nasilenia jednego wybiórczego deficytu w zakresie bardziej ogólnego deficytu przetwarzania fonologicznego.

Podstawowym objawem dysleksji są trudności w opanowaniu czytania – uporczywe i o znacznym nasileniu (tzn. dziecko pozostaje wyraźnie w tyle za swoimi rówieśnikami, a trudności utrzymują się mimo starań w celu ich zniwelowania). Kluczowe w dysleksji trudności w czytaniu dotyczą dekodowania wyrazów, a przejawiają się wolniejszym tempem i obniżoną poprawnością. Najwyraźniej można je rozpoznać przy czytaniu izolowanych wyrazów lub pseudowyrazów, zaś w czytaniu tekstu mogą być mniej nasilone. Innym objawem mogą być zaburzenia pisania, głównie w zakresie poprawności zapisu. Wszelkie inne objawy mogą, ale nie muszą, występować. Najczęściej są to przejawy oraz skutki deficytów fonologicznych, a także deficytów w zakresie tempa przetwarzania informacji, płynności czy przetwarzania czasowego.

Jako przykład tej złożoności warto przytoczyć fragmenty definicji Padgeta, Knighta i Sawyera (1996):

[…] Dysleksję charakteryzują słabe sprawności dekodowania i pisania (spelling), podobnie jak deficyt w świadomości fonologicznej i manipulacji fonologicznej. Te pierwotne cechy mogą współwystępować z trudnościami językowymi i deficytami w STM. Wtórne cechy mogą obejmować obniżone rozumienie w czytaniu (wywołane przez trudności z dekodowaniem i pamięcią) oraz słabą ekspresję pisemną, […] problemy z organizowaniem informacji w celu uczenia się czy zapamiętywania/przypominania (s. 55).

Dysleksja rozwojowa jest zaburzeniem umiarkowanie rozpowszechnionym; częstość jej występowania podawana w różnych źródłach waha się od 5 do 17% (Démonet, Taylor, Chaix, 2004). To zróżnicowanie jest efektem braku jednoznacznej definicji, a także wielu innych czynników, na przykład niejednolitości kryteriów diagnostycznych czy przyjęte-go „punktu odcięcia” między „jeszcze w miarę normalnym rozwojem umiejętności czytania i pisania” a „już dysleksją”. Częstość występowania zmienia się także w zależności od specyfiki ortografii danego języka – w systemach bardziej transparentnych jest wyraźnie mniejsza. W Polsce nie prowadzono rzetelnych badań epidemiologicznych w skali krajowej. Badania z lat 1968–1982 na próbie reprezentatywnej dla miasta Gdańska wykazały 9% dysleksji skojarzonej z dysortografią oraz 4% czystej dysortografii (Bogdanowicz, 1983). Z pewnym przybliżeniem można oszacować liczbę uczniów dyslektycznych, odwołując się do procentowego wskaźnika uczniów przedstawiających opinię o dysleksji na egzaminach państwowych (po klasie VI i po gimnazjum). Niezależnie od tego, jak ocenimy trafność stawianych diagnoz, wskaźnik ten nie przekracza 8% w skali kraju (Wejner, 2007).

Szczególnie ważne z praktycznego punktu widzenia jest to, że dysleksja zwykle współwystępuje z innymi trudnościami w uczeniu się. Współwy-stępowanie zaburzeń rozwojowych różnego rodzaju stanowi raczej regułę niż wyjątek, co próbuje tłumaczyć koncepcja atypowego rozwoju mózgu (Atypical Brain Development – ABD) (Gilger, Kaplan, 2001). Koncepcja ta zakłada nietypowy rozwój mózgu pod względem neurofunkcjonalnym, bez odwoływania się do zmian strukturalnych czy uszkodzeń. Koncepcja ABD, a także koncepcja współwystępowania (comorbidity) (Frith, 2001) po-zwala sądzić, że jedna dysfunkcja na poziomie neurofunkcjonalnym może dawać wiele różnorodnych przejawów na poziomie poznawczym i beha-wioralnym, np. trudności w czytaniu i liczeniu lub trudności w czytaniu i nadpobudliwość z deficytem uwagi.

Konstytucjonalne przyczyny dysleksji

Ostatnie dwudziestopięciolecie przyniosło rewolucyjne zmiany w zakresie wiedzy o przyczynach dysleksji, ze względu na ogromny postęp w dziedzinie neuronauk i genetyki. W odniesieniu do poszukiwania etiologii, czyli przyczyn pierwotnych, wskazać można tutaj badania genetyczne, neuroanatomiczne i neurofunkcjonalne oraz neurochemiczne (hormonalne) (Grabowska, Bednarek, 2004; Borkowska, 2006).

Koncepcja genetyczna

Koncepcja ta oparta jest na badaniach behawioralno-genetycznych oraz na bezpośrednich analizach DNA. Pierwszy nurt (badania rodzinne i na bliźniętach) pokazał, że „zmienność w zakresie czytania, a więc i występowanie dysleksji, jest częściowo dziedziczna” (Pennington, Olson, 2004, s. 166).

Analizy DNA wykazują natomiast, że za dysleksję odpowiedzialne są tzw. geny słabsze, zaś miejsca ich lokalizacji na chromosomach to tzw. miejsca podatności QTL (Quantitative Trait Loci). Znaczenie w pojawieniu się dysleksji mają całe ich grupy. Najczęściej wykazywano związek dysleksji z QTL na krótkim ramieniu chromosomu 6. (6p 21.3), a także z QTL znajdującymi się na chromosomach 1., 2., 3., 15. i 18. (Démonet, Taylor, Chaix, 2004).

Badania neuroanatomiczne i neurofunkcjonalne

Badania te, począwszy od wczesnych badań neuropatologicznych na mózgach osób dyslektycznych, potwierdzają różnego rodzaju subtelne odmienności anatomiczne, których rzeczywiste znaczenie ciągle pozostaje przedmiotem badań. Najczęściej wskazywane zmiany obejmują okolice lewego zakrętu kątowego i obszaru okołosylwialnego i polegają na nietypowej symetrii planum temporale u osób z dysleksją, a zwłaszcza dotyczą nieprawidłowości kanału wielokomórkowego. Inne dotyczą struktury móżdżku, corpus callosum i okolic ciemieniowych (por.: Grabowska, Ry-marczyk, 2004; przegląd: Krasowicz-Kupis, 2008). Rezultaty tych badań nie mają, niestety, charakteru rozstrzygającego w formułowaniu diagnozy dysleksji.

Prowadzi się także wiele badań w celu wyjaśnienia, jak funkcjonują mózgi dyslektyków, z wykorzystaniem technik neuroobrazowania – MRI, fMRI czy PET. Ważniejsze wyniki w tym zakresie wykazały, że różnice pobudzenia mózgu u osób z dysleksją dotyczą głównie okolicy Broca, a zwłaszcza jej części czołowej (Shaywitz, Shaywitz, 2003), która odgrywa specyficzną rolę w ekspresji mowy, głównie w aspekcie motorycznego programowania wypowiedzi. Potwierdza to powiązanie dysleksji z mową oraz tworzeniem umysłowych reprezentacji fonologicznych i ortograficznych.

Badania wykazały także redukcję aktywności w okolicach bruzdy Sylwiusza w lewej półkuli, co bywa interpretowane jako skutek zaburzeń po-łączeń w tej okolicy, które są istotne w procesach fonologicznych (Démonet, Taylor, Chaix, 2004).

Ponadto wskazywano także osłabienie wzrokowych mechanizmów mózgowych, co doprowadziło do tzw. hipotezy deficytu wielkokomórkowego Steina. Zakłada ona zmiany strukturalne oraz specyficzny deficyt tzw. komórek wielkich i drogi wzrokowej w przetwarzaniu prostych informacji wzrokowych (Stein, 2001, 2003, 2004). Ostatnio jednak wartość tej teorii jest podważana właśnie z powodu braku powtarzalności wyników badań Steina i zespołu (Skottun, 2000; Amitay, Ben-Yehudah, Banai, Ahissar, 2002; Johannes, Kussmaul, Münte, Mangun, 1996). Efekt wielkokomórkowy wydaje się być dość subtelny, a pojawiać się może tylko w ograniczonych warunkach (Bednarek, Grabowska, 2002).

Zarówno badania neuroanatomiczne, jak i neurofunkcjonalne stały się źródłem kolejnej ważnej koncepcji – hipotezy deficytu móżdżkowego (Nicolson, Fawcett, 1990; Nicolson, Fawcett, Dean, 2001) opartej na dowodach, że móżdżek u osób z dysleksją jest łagodnie zaburzony funkcjonalnie oraz zmieniony anatomicznie (Finch, Nicolson, Fawcett, 2002; Rae, Harasty, Dzendrowskyj, 2002; Nicolson, Fawcett, Berry, Jenkins, Dean, Brooks, 1999; Brown, Eliez, Menon, 2001; Leonard, Eckert, Lombar-dino, 2001; Grabowska, Bednarek, 2004). Znaczenie móżdżku (cerebellum) z punktu widzenia dysleksji wiąże się z jego istotną rolą w kontroli motorycznej oraz w automatyzacji wyuczonych czynności, takich jak jazda na rowerze czy czytanie i pisanie (wpływ na uczenie się związku grafem–fonem). Osłabienie automatyzacji i oceny czasu w dysleksji wiązano właśnie z dysfunkcją tej części mózgu. Współczesna neuropsychologia wiąże móżdżek z funkcjami poznawczymi – przetwarzaniem językowym, myśleniem abstrakcyjnym, spostrzeganiem i rozpoznawaniem kolejności zdarzeń oraz nabywaniem i automatyzacją nowych procedur poznawczych (Jaśkowski, Rusiak, 2004). W tym ujęciu dysleksja jest traktowana jako deficyt automatyzacji, co wiąże się z koncepcją deficytu przetwarzania czasowego. Koncepcja móżdżkowa spotkała się z wieloma zarzutami, ale znaczenie móżdżku w dysleksji nie zostało dotychczas jednoznacznie rozstrzygnięte.

Koncepcja hormonalna

Koncepcja hormonalna powstała na podstawie badań autoimmunologicznych Geschwinda i Behana (1982), którzy zwrócili uwagę na znaczenie testosteronu w dojrzewaniu struktur mózgowych i kształtowaniu się lateralizacji mózgu w okresie prenatalnym. Podwyższony poziom testosteronu w okresie krytycznym dla rozwoju mózgu może powodować rozwojowe zmiany w typowej asymetrii półkul mózgowych, a także inne zaburzenia z tym związane – dotyczące dominacji stronnej i mowy oraz zaburzenia autoimmunologiczne (Geschwind, Galaburda, 1985). Testosteron jest odpowiedzialny także za zaburzenia migracji neuronów i anomalie cytoarchitektoniczne stwierdzane w mózgach osób z dysleksją (Gala-burda, Livingstone, 1993), co w efekcie może prowadzić do braku typowej asymetrii, w szczególności na poziomie planum temporale. Wpływowi testosteronu przypisuje się różnice w rozmiarze spoidła wielkiego (corpus callosum) (Moffat i inn., 1997). Dowody na związek leworęczności, zaburzeń immunologicznych i dysleksji nie do końca uzyskały potwierdzenie (Pennington i inn., 1987), co niewątpliwie przyczyniło się do zmniejszenia znaczenia tej teorii, ale nie podważyło jej całkowicie.

Poznawcze patomechanizmy dysleksji

Rozważania nad poznawczymi patomechanizmami zjawiska dysleksji rozwojowej w ostatnich latach skoncentrowały się przede wszystkim, choć nie jedynie, na teorii przetwarzania czasowego, przetwarzania fonologicznego oraz koncepcji podwójnego deficytu.

Deficyt przetwarzania czasowego

Michel Habib (2000) wskazuje na hipotezę przetwarzania czasowego jako na atrakcyjną interpretację faktów, ukazujących dysleksję jako deficyt wielosystemowy, polegający na trudnościach w zadaniach, które wymagają przetwarzania szybko po sobie następujących krótkotrwałych bodźców. Pozwala to dopasować do siebie wszystkie symptomy percepcyjno-motoryczne i poznawcze, opisywane w dysleksji, a dotychczas niedające się pogodzić.

W latach 70. XX wieku Paula Tallal po raz pierwszy sformułowała hipotezę zaburzeń przetwarzania czasowego jako leżących u podstaw wszystkich trudności poznawczych i językowych. Deficyt ten dotyczy umiejętności przetwarzania krótkich i szybko po sobie następujących informacji. Oznacza to, że osoby z dysleksją mają deficyty w fundamentalnych zdolnościach przetwarzania szybko zmieniających się i szybko następujących po sobie bodźców – zarówno w zakresie modalności słuchowej, jak i wzrokowej (Tallal, 1980). Deficyt ten osłabia percepcję mowy, a przez to nabywanie takich sprawności, jak świadomość fonologiczna czy dekodowanie.

Na przełomie XX i XXI wieku teoria ta ponownie wzbudziła spore zainteresowanie badaczy. Współczesne badania sugerują jednak, że opisany problem powstaje nie tyle ze względu na modalność bodźców słuchowych czy szybkość i krótki czas ich prezentacji, ile dotyczy rozpoznawania bodźców akustycznych na tle szumu (Amitay i inn., 2003), w tym bodźców niejęzykowych (Wright, Bowen, Zecker, 2000; Hari, Renvall, 2001 i inn.). Część badaczy ukierunkowała swe eksperymenty na badanie uwagi (por.: Facoetti i inn., 2004).

Koncepcja przetwarzania czasowego spotyka się z liczną krytyką, ale okazuje się bardzo inspirująca, bowiem uważa się, że z niej wywodzi się między innymi teoria deficytu fonologicznego (por.: Sprenger-Charolles, Cole, Serniclaes, 2006).

Deficyt fonologiczny

Najważniejszym osiągnięciem w dziedzinie poszukiwania poznawczych mechanizmów wywołujących dysleksję było wielokrotne wykazanie, że kluczowy deficyt odpowiedzialny za zaburzenie czytania jest z natury fonologiczny i powiązany z mową. W ostatnim dwudziestoleciu można znaleźć silne i zbieżne dowody na to, że osoby z dysleksją mają deficyty reprezentacji fonologicznych oraz świadomości tego typu informacji (Snowling, Nation, 1997; Snowling, 2000). Zawęziło to zakres pojęcia dysleksji rozwojowej do tych trudności w czytaniu, których podłożem jest osłabienie funkcji fonologicznych, rozumiane jako deficyt świadomości fonologicznej oraz mechanizmów fonologicznego przetwarzania (Snowling, 2000).

Teoria ta zakłada, że osoby z dysleksją mają specyficzne osłabienie w zakresie tworzenia umysłowych reprezentacji dźwięków mowy – fonemów i tzw. reprezentacji fonologicznych, oraz posługiwania się nimi (ich zapamiętywania, przechowywania i aktualizacji). Jeśli dźwięki mowy mają słabą reprezentację umysłową, posługiwanie się nimi, a zatem tworzenie powiązań fonem–grafem, oraz podstawy czytania będą osłabione (Bradley, Bryant, 1978; Vellutino, 1979; Snowling, 1981; Brady, Shankwei-ler, 1991).

Trzeba podkreślić rzetelność rezultatów ukazujących deficyt fonologiczny w dysleksji, które konsekwentnie powtarzały się w bardzo wielu badaniach. Deficyt ten potwierdziły badania dzieci anglojęzycznych (Rack, Snowling, Olson, 1992; Van Ijzendoorn, Bus, 1994; Hulme, Snowling 1992; Manis i inn., 1996; Sprenger-Charolles, Cole, Lacert, Serniclaes, 2000), niemieckojęzycznych (Landerl, Wimmer, Frith, 1997; Wimmer, 1993, 1995; Ziegler, Muneaux, Grainger, 2003), a także francuskojęzycznych i mówiących po hiszpańsku (przegląd: Sprenger-Charolles, Cole, Serniclaes, 2006). Deficyt jest najwyraźniejszy w ortografiach mniej transparentnych, czyli gdy relacje głoska–litera są mniej konsekwentne, a pismo obfituje w wyjątki, jak język angielski. W językach transparentnych – takich jak np. niemiecki, deficyt czytania na poziomie subleksykalnym może się ujawnić tylko jako powolne czytanie sztucznych słów (Sprenger-Charolles i inn., 2006).

Koncepcja deficytu fonologicznego jako teoria wskazująca na poznawcze patomechanizmy doskonale uzupełnia rezultaty badań genetycznych i neurobiologicznych opisanych wcześniej. Mówiąc najogólniej, deficyt przetwarzania fonologicznego dotyczy przetwarzania informacji, których materiałem są fonemy. Jego zakres jest nieco odmiennie ujmowany przez różnych autorów, jednak na potrzeby praktyki diagnostycznej, po zapoznaniu się z różnymi poglądami i dokonaniu pewnej syntezy, można przyjąć, że ujawnia się on w następujących zakresach:

• dekodowanie sztucznych słów;
• analiza i synteza sylabowa i fonemowa;
• wszelkie świadome operacje na cząstkach fonologicznych, np. sylabach, głoskach czy rymach – porównywanie, przestawianie, usuwanie, dodawanie (świadomość fonologiczna);
• pamięć werbalna, zwłaszcza fonologiczna – bezpośrednia i operacyjna;
• nazywanie (przywoływanie nazwy na żądanie);
• szybkie automatyczne nazywanie;
• słuchowe rozpoznawanie słów, zwłaszcza w sytuacji występowania dystraktorów;

słuch fonemowy (w tym wypadku nie wszyscy autorzy są zgodni). Faktem bezspornym jest to, że ze wszystkich teorii próbujących wyjaśnić mechanizm powstawania dysleksji najmocniej udokumentowana jest teoria deficytu fonologicznego.

Hipoteza podwójnego deficytu

Hipoteza podwójnego deficytu zaproponowana przez Wolf i Bowers (1999) zakłada istnienie dwóch niezależnych deficytów w dysleksji – przetwarzania fonologicznego oraz szybkości (tempa) nazywania.

Tempo nazywania oznacza szybkość, z jaką wypowiada się nazwy dobrze znanych bodźców wzrokowych (cyfr, liter, kolorów). Denckla i Rudel (1974, 1976) wykazali, że w zadaniach wymagających szybkiego nazywania najistotniejsze jest tempo, a nie poprawność, i właśnie ono wyróżnia dzieci z zaburzeniami czytania. Sposób badania tempa nazywania jest prosty, jednak wyjaśnienie tego, co jest jego istotą, staje się o wiele bardziej skomplikowane i pozostaje niejednoznaczne (Vukovic, Siegel, 2006). Szybkie nazywanie bywa najczęściej opisywane jako wskaźnik automatyzacji w przetwarzaniu na niższym poziomie (Wolf, 1991), proces powiązany z płynnością czy sprawnością szybkiego przypominania zautomatyzowanych informacji (Wolf, 1999), a także jako miara dostępu leksykalnego (Sprenger-Charolles, Cole, Serniclaes, 2006).

Wolf, Bowers i Biddle (2000) przeprowadzili pogłębioną analizę procesu szybkiego nazywania i określili je jako złożony zespół podprocesów: uwagowych, percepcyjnych, pojęciowych, pamięciowych, fonologicznych i semantycznych oraz motorycznych, uruchamianych pod silnym naciskiem wymagań czasowych dla całego zespołu i każdego podprocesu z osobna. Oznacza to, że tempo nazywania jest wieloczynnikowym konstruktem, który zawiera w sobie wiele różnych sprawności, ujmowanych w kontekście ograniczeń czasowych (Vukovic, Siegel, 2006).

W nawiązaniu do związku tempa nazywania z czytaniem stawia się dwie hipotezy (Wolf, 1999). Pierwsza postuluje, że tempo nazywania staje się wskaźnikiem powolnego poziomu przetwarzania, wpływającego na płynność czytania. Druga zakłada, że tempo nazywania jest nie tylko wskaźnikiem powolnego tempa przetwarzania, ale także bardziej uogólnionych problemów z przetwarzaniem, które wpływają na procesy percepcyjne, leksykalne i motoryczne.

Niektórzy autorzy traktują wolne tempo RAN jako jeden z przejawów deficytu przetwarzania fonologicznego. Uważają oni, że deficyty czytania w dysleksji, wynikające z niespecyficznych lub niedojrzałych reprezentacji fonologicznych, ujawniają się także w wolnym nazywaniu czy w słabości pamięci werbalnej STM, tak jak bardziej oczywisty deficyt świadomości fonologicznej (Pennington, Lefly, 2001; Wagner, Torgesen, Rashotte, 1994).

Badania polskie z wykorzystaniem tempa nazywania wykazały jego wysoką korelację z tempem i poprawnością czytania wyrazów i sztucznych wyrazów u sześciolatków, co potwierdza jego diagnostyczność (Krasowicz-Kupis, 2006). Niezależnie od wątpliwości teoretycznych, badania empiryczne generalnie potwierdzają użyteczność praktyczną oceny tempa automatycznego nazywania w związku z diagnozą dysleksji. Szczególnie cenne w tym zadaniu wydaje się to, że wymaga ono integrowania informacji z zakresu różnych modalności (Szczerbiński, 2007) oraz mierzy tempo przetwarzania informacji, od którego zależy efektywność szybkie-go automatycznego nazywania.

Problemy diagnozy dysleksji

Wokół diagnozowania dysleksji narosło wiele nieporozumień, mitów i kontrowersji, które szczegółowo opisała Bogdanowicz (2002). Główne problemy w praktyce psychologicznej dotyczą przede wszystkim przedmiotu diagnozy i zastosowania kryteriów diagnostycznych – takich jak kryterium rozbieżności i wykluczania itp. (Krasowicz-Kupis, 2008). Oczywiście, także kwestia dostosowania narzędzi diagnostycznych do potrzeb diagnozy dysleksji jest sprawą niezwykle istotną.

Analiza definicji wykazuje, że różnią się one wieloma szczegółami. Faktem bezspornym jest to, że dysleksja oznacza poważne trudności w czytaniu, którym mogą towarzyszyć trudności w pisaniu. Zwłaszcza w starszym wieku można obserwować poprawę poziomu czytania, a utrzymywanie się błędnego pisania (por.: kryterium diagnostyczne A2 w ICD-10). Najczęściej akcentowane jest językowe tło dysleksji i jej biologiczne podłoże. Kryteria dotyczące rozbieżności (z IQ lub wiekiem życia) oraz wykluczania (odrzucanie przypadków trudności w czytaniu, które dysleksją nie są) budzą wiele kontrowersji, a ich stosowanie nie jest jednolite.

Pewne uporządkowanie kryteriów dyslektycznych proponuje ICD-10. Znajduje się tam odniesienie do deficytu czytania i jego psychometrycznego przełożenia. Zawarte są także typowe kryteria wykluczania, natomiast kryterium rozbieżności odwołuje się do odchyleń standardowych błędu przewidywania (złożonej procedury statystycznej opartej na analizie regresji, pozwalającej szacować poziom czytania w porównaniu do IQ). Samo kryterium IQ jako „punkt odcięcia” jest potraktowane bardzo łagodnie (70 pkt). Bardzo ważne wydaje się uwzględnienie kryterium diagnostycznego B, wskazującego na konieczność stwierdzenia uciążliwości występujących u dziecka.

Na podstawie przeglądu definicji z ostatniego dziesięciolecia (Krasowicz-Kupis, 2008), a także prób zdefiniowania dysleksji w celach diagnostycznych podjętych przez Szczerbińskiego (2007) przyjmujemy, że:

• dysleksję diagnozuje się na podstawie objawów, którymi są trudności w czytaniu pojedynczych wyrazów (obniżona poprawność i tempo);
• trudnościom tym może towarzyszyć błędne zapisywanie wyrazów (trudności w pisaniu);
• wymienione trudności są w przypadku dysleksji poważne (dziecko czyta znacznie poniżej poziomu oczekiwanego ze względu na wiek) i uporczywe (utrzymują się pomimo prób pomocy);
• nie stawiamy diagnozy dysleksji u uczniów z IQ poniżej 70;
• uwzględniamy w diagnozie różne patomechanizmy, ale przede wszystkim te najlepiej udokumentowane – czyli deficyt fonologiczny, a także wolne tempo nazywania;
• trudności spowodowane bezpośrednio zaburzeniami narządów zmysłów nie są dysleksją.

Należy dodać, że dysleksji zwykle towarzyszą liczne inne trudności i zaburzenia obejmujące: mowę, wybrane procesy poznawcze, czasem także motorykę i umiejętności matematyczne, a także problemy z nadpobudliwością, choć nie mają one z nią bezpośredniego związku (koncepcja współwystępowania). Przy stawianiu diagnozy konieczne są obiektywne kryteria psychometryczne do wyznaczania granicy między „zwykłym” obniżeniem sprawności czytania a czytaniem „dyslektycznym”. Wielu au-torów (np.: Bogdanowicz, 1994, 2003a, b; Bogdanowicz i Adryjanek, 2004; Szczerbiński, 2007) podkreśla też właściwy cel diagnozy, którym nie jest wyłącznie etykietowanie, lecz przede wszystkim ukierunkowanie pracy z uczniem dyslektycznym.

Kryteria diagnostyczne dysleksji rozwojowej

Pierwszym i podstawowym kryterium diagnostycznym jest występowanie trudności w czytaniu i pisaniu w istotnym stopniu komplikujących codzienne funkcjonowanie osoby: naukę, pracę, załatwianie życiowych spraw. Zadaniem specjalisty jest wówczas rozstrzygnięcie, czy sygnalizowane problemy mają charakter dyslektyczny. Trzy podstawowe kryteria, które może wówczas brać pod uwagę, to: kryterium kliniczne, kryterium psychometryczne i kryterium wykluczania.

Kryterium kliniczne – ocena czytania i pisania

Podstawą diagnozy dysleksji jest stwierdzenie występowania kluczowych objawów, czyli trudności w czytaniu – znacznych i trwałych, oraz ewentualnie towarzyszących im trudności w pisaniu. Kryteria objawowe są jednak ogólnie uważane za bardzo nierzetelne, bowiem badacze nie są zgodni co do ustalenia „repertuaru” najważniejszych objawów dysleksji. Największa zgodność dotyczy stwierdzenia, że chodzi o trudności w czytaniu i ewentualnie w pisaniu, jednak to, na czym one polegają, jest już bardziej kontrowersyjne. Biorąc pod uwagę najczęściej wymieniane behawioralne wskaźniki deficytu czytania, można uznać, że najbardziej przekonującym objawem dysleksji jest brak rozwiniętej umiejętności automatycznego rozpoznawania niepowiązanych wyrazów (Stanovich, 1986, 2000; Stanovich, Siegel, 1994).

Istotna jest też diagnoza umiejętności pisania. Powszechnie stosuje się w tym celu próby pisania ze słuchu. Ważne jest zwrócenie uwagi na proporcje błędów zgodnych i niezgodnych z wymową. Należy dodać, że popularne sposoby analizy jakościowej błędów w pisaniu stosowane w Polsce, np. klasyfikacja Mickiewicz (1997), są często obarczone pewnymi błędami (Mirecka, 2009; Pietras, 2007, 2008), np. zaliczanie pisania fonetycznego do kategorii błędów reprezentujących deficyty analizatora słuchowego (Mirecka 2009). Ponadto – jak wykazała Pietras – brak jest podstaw empirycznych do wiązania kategorii błędów z deficytami poznawczymi i percepcyjno-motorycznymi.

Kryterium psychometryczne

Istotą diagnozy psychometrycznej jest porównanie wyniku indywidualnego z odpowiednimi normami wiekowymi. Wymaga to wykorzystywana wskaźników ilościowych. W przypadku czytania najczęściej stosuje się jako wskaźnik czas oraz liczbę poprawnie przeczytanych słów, natomiast w przypadku pisania liczbę błędów i/lub poprawnie napisanych wyrazów.

W wielu definicjach dysleksji pojawia się kryterium rozbieżności, po-zwala bowiem odróżniać tzw. zwykłe trudności w uczeniu się od zaburzeń specyficznych. Znajduje także swoje bardzo wyraźne odzwierciedlenie w kryteriach diagnostycznych ICD-10.

Najczęściej rozbieżność dotyczy czytania i wieku oraz IQ. Źródła po-dają różne sposoby określania rozbieżności między poziomem osiągnięć szkolnych a poziomem intelektualnym. Psychometryczny sposób określania rozbieżności zwykle bazuje na równaniu regresji, które pozwala przewidywać poziom czytania na podstawie IQ, z uwzględnieniem standardowego błędu przewidywania. Przewidywanie to jest możliwe na pod-stawie równania określonego dla powiązań IQ z czytaniem mierzonym w odpowiedni sposób (wyrazy niepowiązane) w grupie reprezentatywnej dla całej populacji dzieci w określonej grupie wiekowej.

Kryterium wykluczania

Kryterium to odnosi się do odrzucania diagnozy dysleksji w sytuacji, gdy trudności dziecka wynikają bezpośrednio z przyczyn innych niż deficyty procesów poznawczych zaangażowanych w czytanie i pisanie – w przypadkach upośledzenia umysłowego, poważnych wad narządów zmysłów, niekorzystnego środowiska lub poważnych problemów zdrowotnych (neurologicznych i metabolicznych). Istotą kryterium wykluczania jest odrzucenie przypadków, w których podejrzewamy, że obserwowane trudności mogą być bezpośrednim skutkiem wymienionych czynników. Byłoby błędem sądzić, że dziecko z wadą wzroku czy niedosłuchem nie może mieć dysleksji. Wyraźnie takie stanowisko znajdujemy w kryteriach diagnostycznych ICD-10, a także w DSM-IV. W ICD-10 kryterium diagnostyczne C zostało sformułowane następująco: „nie wynikają bezpośrednio z deficytu wzroku lub ostrości słuchu ani z zaburzeń neurologicznych”.

Główne założenia nowej diagnozy dysleksji w klasach III i V

Rozważanie wszystkich szczegółowych aspektów indywidualnej diagnozy klinicznej dziecka z trudnościami w uczeniu się czytania jest nie-zwykle złożone, jednak najważniejszym krokiem wstępnym jest diagnoza psychometryczna i uwzględnienie obiektywnych kryteriów pozwalających na rozstrzygnięcie, czy mamy do czynienia z dysleksją, czy ze zwykłymi trudnościami w uczeniu. Poszukując podstaw do decyzji diagnostycznej, należy wziąć pod uwagę:

• diagnozę sprawności najistotniejszych w odróżnieniu dysleksji od innych zaburzeń (kryterium objawowe oraz kryterium rozbieżności i kryterium wykluczania) – zasadniczą podstawę sformułowania diagnozy różnicowej;
• diagnozę innych ważnych funkcji poznawczych i percepcyjno-motorycznych, które mogą być związane z trudnościami w czytaniu i pisaniu, choć niebezpośrednio;
• diagnozę całokształtu funkcjonowania, w tym psychospołecznego, ucznia z jego mocnymi i słabymi stronami;
• ocenę funkcji istotnych do ukierunkowania terapii i edukacji oraz rozwijania mechanizmów kompensacyjnych.

Oczywiście, diagnozowanie ma charakter zespołowy, oparte jest na rozpoznaniu przeprowadzonym przez kilku specjalistów (pedagog, psycholog, neuropsycholog, logopeda, czasem lekarze różnych specjalności) i na podstawie informacji z różnych źródeł (informacje od nauczycieli i rodziców). Ten aspekt diagnozy został już niejednokrotnie opisany w literaturze przez Bogdanowicz (2003a i inne), a także innych autorów.

Kryteria diagnostyczne specyficznych zaburzeń czytania w klasyfikacji ICD-10 (The ICD-10: Classification of Mental and Behavioural Disorders. Diagnostic, criteria for research, 1993) – tłum. prof. G. Krasowicz-Kupis

F81.0 – specyficzne zaburzenie czytania rozpoznaje się na podstawie pięciu kryteriów:

• A – musi być spełnione jedno z następujących kryteriów:
• 1)  wyniki testu czytania (mierzącego poprawność i/lub rozumienie) są niższe od wyniku oczekiwanego ze względu na wiek życia dziecka oraz jego inteligencję ogólną o co najmniej dwa standardowe błędy przewidywania, przy czym czytanie i IQ są oceniane na podstawie indywidualnych badań testami wystandaryzowanymi, uwzględniającymi warunki danej kultury i systemu edukacyjnego,
• 2)  we wcześniejszym okresie życia wystąpiły poważne trudności w czytaniu lub spełnione było kryterium A (1), a zarazem wyniki w teście opanowania pisowni są obecnie na poziomie o co najmniej dwa standardowe błędy przewidywania niższym od szacowanego ze względu na wiek kalendarzowy dziecka i IQ.
• B – zaburzenia opisane w punkcie A istotnie wpływają na naukę szkolną i codzienne czynności, które wymagają umiejętności czytania.
• C – zaburzenia te nie wynikają bezpośrednio z deficytu wzroku lub ostrości słuchu ani z zaburzeń neurologicznych.
• D – doświadczenia szkolne są zgodne z typowo oczekiwanymi (np. nie wystąpiły ekstremalne nieprawidłowości w doświadczeniach edukacyjnych).
• E – najbardziej powszechne kryterium wykluczania: IQ określone w indywidualnym badaniu wystandaryzowanym narzędziem jest poniżej 70.

Możliwe jest także uwzględnienie dodatkowego kryterium włączenia: do pewnych celów naukowych badacze mogą także wymagać spełnienia następującego warunku: „W okresie przedszkolnym występowanie pewnego poziomu osłabienia mowy, języka, kategoryzacji dźwięków, koordynacji motorycznej, przetwarzania wzrokowego, uwagi, a także kontroli aktywności”.

K o m e n t a r z e: Te kryteria nie obejmują ogólnego opóźnienia umiejętności czy-tania (general reading backwardness). Kliniczne kryteria diagnostyczne ogólnego opóźnienia czytania byłyby takie same z wyjątkiem kryterium A1, dotyczącym dwóch błędów standardowych przewidywania poniżej wieku chronologicznego (tu nie bierze się pod uwagę IQ), oraz analogicznego kryterium A2 obejmującym pisanie. Trafność wyróżniania tych dwóch typów trudności w czytaniu nie jest jednoznacznie stwierdzona, ale wydaje się, że typ specyficzny ma bardziej charakterystyczne powiązania z opóźnieniem językowym (podczas gdy ogólne opóźnienie czytania wiążę się z szeroką grupą zaburzeń rozwojowych) oraz dotyczy głównie płci męskiej.

W każdej obiektywnej diagnozie niezbędne jest zastosowanie kryterium psychometrycznego, które odnosi się do sposobu uzyskiwania wyników ilościowych i ich interpretowania, ale także do zasad diagnozowania na podstawie testów psychologicznych i pedagogicznych. Dotyczy ono zazwyczaj tego, w zakresie jakich sprawności i z jakim nasileniem muszą pojawiać się deficyty, aby możliwe było postawienie diagnozy. W przypadku dysleksji najczęściej ma tu miejsce przedstawienie tzw. punktów odcięcia, czyli poziomów wyników, przy których jeszcze możemy albo już nie możemy mówić o dysleksji (na przykład do potwierdzenia takiej diagnozy wymagany jest wynik w przedziale 1–3 stenów testu świadomości fonologicznej). Podstawą jest tu zawsze wiedza, a więc pewien model teoretyczny diagnozowanego zjawiska. Próbę ustalenia takich kryteriów diagnostycznych o charakterze psychometrycznym do czytania, pisania, IQ, sprawności fonologicznych oraz tempa nazywania podjęto w Polsce w odniesieniu do diagnozowania dysleksji w klasach III i V. Podjął się tego zespół pod kierunkiem prof. Anny Matczak z Pracowni Testów Psychologicznych. W efekcie powstała bateria testów do diagnozowania uczniów z dysleksją w klasie III (Bogdanowicz, Jaworowska, Krasowicz-Kupis, Matczak, Pelc-Pękala, Pietras, Stańczak, Szczerbiński, 2008) oraz w klasie V (Jaworowska, Matczak, Stańczak, 2010), zgodna z wymaganymi standardami psychometrycznymi, znormalizowana dla całej Polski oraz oparta na współczesnej, w Polsce jeszcze ciągle dość nowej, wiedzy o dysleksji.

Zgodnie z wymogami stawianymi współczesnej diagnozie psychologicznej i pedagogicznej przyjęto także, że najważniejszym krokiem wstępnym tego postępowania jest diagnoza psychometryczna i uwzględnienie obiektywnych kryteriów pozwalających na rozstrzygnięcie, czy mamy do czynienia z dysleksją czy zwykłymi trudnościami w uczeniu. Według „Standardów dla testów stosowanych w psychologii i pedagogice” (APA 1994, 8) test

[…] jest specyficzną procedurą diagnozowania. Może on być zbiorem zadań lub pytań, które – w standardowych warunkach – mają wywołać określone rodzaje zachowań i dostarczyć wyniki o pożądanych właściwościach psychometrycznych, tj. posiadających wysoką rzetelność i trafność.

Uwzględniając aspekt etyczny i metodologiczny badań diagnostycznych, należy zdecydowanie podkreślić, że najtrafniejsze jest stosowanie metod wystandaryzowanych, posiadających ujednolicony sposób badania, zadowalającą rzetelność i trafność oraz odpowiednio sporządzone normy wiekowe. W efekcie powstała bateria zawierająca narzędzia do oceny czytania, pisania, funkcji fonologicznych oraz tempa nazywania, autorstwa M. Bogdanowicz, A. Jaworowskiej, G. Krasowicz-Kupis, A. Matczak, O.  Pelc-Pękali, I. Pietras, J. Stańczak oraz M. Szczerbińskiego (2008). Testy przeznaczone do oceny czytania, pisania oraz jedna z prób fonologicznych posiadają odmienne wersje dla klas III i V, ze względu na konieczność różnicowania poziomu trudności. Pozostałe próby są jednakowe, albowiem przygotowano niezależną normalizację dla obu poziomów wieku.

Bateria służy do diagnozy różnicowej, stanowi podstawę tego procesu, ale nie ogranicza diagnosty. Stanowi niezbędne minimum, które może, a nawet powinno, być uzupełnione innymi narzędziami służącymi bardziej wnikliwemu poznaniu pacjenta i odpowiedniemu zaplanowaniu interwencji.

---

Bibliografia:

• Amitay S., Ben-Yehudah G., Banai K., Ahissar M. (2002): Disabled readers suffer from visual and auditory impairments but not from a specific magnocellular deficit, Brain Research, No 125, 2272–2285.
• APA (1994): American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders (4th ed.), Washington.
• Baddeley A. (1986): Working memory, Oxford: Calrendon Press.
• Baddeley A.D. (2003): Working memory: looking back and looking forward, Nature Reviews Neuroscience, No 4(10), 829–839.
• BDA, British Dyslexia Association (1999): Reading together [broszura wydana przez BDA].
• Bednarek D., Grabowska A. (2002): Luminance and chromatic contrast sensitivity in dyslexia: The magnocellular deficit hypothesis revisited, Neuroreport, No 18, 2521–2525.
• Bogdanowicz M. (1994): O dysleksji, czyli specyficznych trudnościach w czytaniu i pisaniu – odpowiedzi na pytania rodziców i nauczycieli, Lubin: Linea.
• Bogdanowicz M. (2002): Ryzyko dysleksji – problem i diagnozowanie, Gdańsk: Wydawnictwo Harmonia.
• Bogdanowicz M. (2003): Ryzyko dysleksji. Problem i diagnozowanie, Gdańsk: Wydawnictwo Harmonia.
• Bogdanowicz M. (2003): Specyficzne trudności w czytaniu i pisaniu. W: Logopedia. Pytania i odpowiedzi, T. Gałkowski, G. Jastrzębowska (red.), Opole: Uniwersytet Opolski, 815–863.
• Bogdanowicz M. (1983): Trudności w pisaniu u dzieci, Gdańsk: Uniwersytet Gdański.
• Bogdanowicz M., Adryjanek A. (2004): Uczeń z dysleksją w szkole, Gdańsk: OPERON.
• Bogdanowicz M., Jaworowska A., Krasowicz-Kupis G., Matczak A., Pelc-Pękala O., Pietras I., Stańczak J., Szczerbiński M. (2008): Diagnoza dysleksji u uczniów kl. III szkoły podstawowej. Przewodnik diagnostyczny, Warszawa, Pracownia Testów Psychologicznych PTP.
• Borkowska A.R. (2006): Neuropsychologiczne mechanizmy powstawania zaburzeń rozwojowych. W: Neuropsychologia kliniczna dziecka, A.R. Borkowska, Ł. Domańska (red.), Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, 13–30.
• Bowers P.G., Ishaik G. (2003): RAN’s contribution to understanding reading disabilities. W: Handbook of learning disabilities, H.L. Swanson, K.R. Harris, S. Graham. (eds.), New York–London, The Guilfor Press, 140–157.
• Bowers P.G., Wolf M. (1993): Theoretical links between naming speed, precise timing mechanisms and orthographic skill in dyslexia, Reading and Writing. An Interdisciplinary Journal, No 5, 69–85.
• Bowers P. G., Ishaik G. (2003): RAN’s contribution to understanding reading disabilities. W: Handbook of learning disabilities, H.L. Swanson, K.R. Harris, S. Graham (eds.), New York: Guilford, 345–363.
• Bradley L., Bryant P. (1978): Difficulties in auditory organization as a possible cause of reading backwardness, Nature, No 271, 746–747.
• Bradley L., Bryant P. (1991): Phonological skills before and after learning to read. W: Phonological processes in literacy: A tribute to Isabelle Y Liberman, S.A. Brady, D.P. Shankweiler (eds.), Hillsdale, NJ: Erlbaum, 37–45.
• Brown W.E., Eliez S., Menon V., Rumsey J.M., White C.D., Reiss A.L. (2001): Preliminary evidence of widespread morphological variations of the brain in dyslexia, Neurology, No 56(6), 781–783.
• Démonet J.-F., Taylor M.J., Chaix Y. (2004): Developmental dyslexia, The Lancet, No 363(9419), 1451–1460.
• Facoetti A., Lorusso M.L., Cattaneo C., Galli R., Molteni M. (2004): Spowolnienie skupiania uwagi wzrokowej i słuchowej u dzieci z dysleksją rozwojową. W: Dysleksja: od badań mózgu do praktyki, A. Grabowska, K. Rymarczyk (red.), Warszawa: Instytut Biologii Doświadczalnej im. M. Nenckiego PAN, 123–145.
• Fawcett A.J., Nicolson R.I. (2004): Rola móżdżku w dysleksji. W: Dysleksja: od badań mózgu do praktyki, A. Grabowska, K. Rymarczyk (red.), Warszawa: Instytut Biologii Doświadczalnej im. M. Nenckiego PAN, 7–42.
• Finch A.J., Nicolson R.I., Fawcett A.J. (2002): Evidence for a neuroanatomical difference within the olivocerebellar pathway of adults with dyslexia, Cortex, No 38, 529–539.
• Fisher S.E., Francks C., Marlow A.J., MacPhie I.L., Newbury D.F., Cardon L.R., Ishikawa-Brush Y., Richardson A.J., Talcott J.B., Gayán J., Olson R.K., Pennington B.F., Smith S.D., DeFries J.C., Stein J.F., Monaco A.P. (2002): Independent genomewide scans identify a chromosome 18 quantitative-trait locus influencing dyslexia, Nature Genetics, No 30(1), 86–91.
• Fletcher J.M., Foorman B.R., Boudousquie A., Barnes M.A., Schatschneider C., Francis D.J. (2002): Assessment of reading and learning disabilities: a research-based intervention-oriented approach, Journal of School Psychology, No 40(1), 27–63.
• Frith U. (2001): Mind blindness and the brain in autism, Neuron, No 32 (6), 969–979.
• Galaburda A.M., Livingstone M. (1993): Evidence For the Magnocellular Defect in Developmental Dyslexia, Annals of the New York Academy of Science, No 682, 70–82.
• Geschwind N., Galaburda A.M. (1985): Cerebral lateralization. Biological mechanisms, associations, and pathology: I. A hypothesis and a program for research, Archives of Neurology, No 42, 428–459.
• Geschwind N., Behan P. (1982): Left-handedness: association with immune disease, migraine and developmental learning disorder, Proceeding of the National Academy of Science, No 79, 5097–5100.
• Gilger J.W., Kaplan B.J. (2001): Atypical brain development: a conceptual framework for understanding developmental learning disabilities, Developmental Neuropsychology, No 20(2), 465–481.
• Grabowska A., Bednarek D. (2004): Różnice płciowe w dysleksji. W: Dysleksja: od badań mózgu do praktyki, A. Grabowska, K. Rymarczyk (red.), Warszawa: Instytut Biologii Doświadczalnej im. M.Nenckiego PAN, 216–244.
• Habib M. (2000): The neurological basis of developmental dyslexia. An overview and working hypothesis, Brain Research, No 123, 2373–2399.
• Hari R., Renvall H. (2001): Impaired processing of rapid stimulus sequences in dyslexia, Trends In Cognitive Science, No 5, 525–532.
• Hulme C., Snowling M.J. (1992): Phonological deficits in dyslexia: a „sound” reappraisal of the verbal deficit hypothesis. W: Learning Disabilities: Nature, Theory and Treatment, N.N. Singh, I.L. Beale (eds.) New York: Springer–Verlag, 270–301.
• Jaśkowski P., Rusiak P. (2004): Rola płata ciemieniowego w etiologii dysleksji rozwojowej. W: Dysleksja: od badań mózgu do praktyki, A. Grabowska, K. Rymarczyk (red.), Warszawa: Instytut Biologii Doświadczalnej im. M. Nenckiego PAN, 123–144.
• Jaworowska A., Matczak A., Stańczak J. (2010): Diagnoza dysleksji. Aneks do Przewodnika diagnostycznego. Normalizacja dla uczniów klasy V szkoły podstawowej, Warszawa.
• Johannes S., Kussmaul C.L., Munte T.F., Mangun G.R. (1996): Developmental dyslexia: passive visual stimulation provides no evidence for a magnocellular processing defect, Neuropsychologia, No 34, 1123–1127.
• Krasowicz G. (1997): Podręcznik do Zetotestu, Lublin: Graner s.c. Krasowicz-Kupis G. (1999): Rozwój metajęzykowy a osiągnięcia w czytaniu u dzieci 6-, 9-letnich, Lublin: Wydawnictwo UMCS.
• Krasowicz-Kupis G. (2004): Rozwój świadomości językowej dziecka. Teoria i praktyka, Lublin: Wyadwnictwo UMCS.
• Krasowicz-Kupis G. (2008): Psychologia dysleksji, Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN.
• Krasowicz-Kupis G. (2006): Dysleksja a rozwój mowy i języka. W: Dysleksja rozwojowa – perspektywa psychologiczna, G. Krasowicz-Kupis (red.), Gdańsk: Wydawnictwo Harmonia, 53–70.
• Leonard C.M., Eckert M.A., Lombardino L.J. (2001): Anatomical risk factors for phonological dyslexia, Cerebral Cortex, No 11, 148–157.
• Lipowska M. (2001): Profil rozwoju kompetencji fonologicznej dzieci w wieku przedszkolnym, Kraków: Impuls.
• Manis F.R., Seidenberg M.S., Doi L.M., McBride-Chang C, Petersen A. (1996): On the bases of two subtypes of developmental dyslexia, Cognition, No 58, 157– 195.
• Mickiewicz J. (1997): Jedynka z ortografii? Rozpoznawanie dysleksji, dysortografii i dysgrafii w starszym wieku szkolnym, Toruń: TNOiP „Dom Organizatora”.
• Mirecka U. (2009): O błędach w pisowni identyfikowanych jako symptomy zaburzeń funkcji słuchowych. W: Diagnoza dysleksji, G. Krasowicz-Kupis (red.), Gdańsk: Wydawnictwo Harmonia.
• Moffat S.D., Hampson E., Wickett J.C., Vernon P.A., Lee D.H. (1997): Testosterone is correlated with regional morphology of the human corpus callosum, Brain Research, No 767 (2), 297–304.
• Nicolson R.I., Fawcett A.J. (1990): Automaticity: a new framework for dyslexia research? Cognition, No 35, 159–182.
• Nicolson R.I., Fawcett A.J., Berry E.L., Jenkins I.H., Dean P., Brooks D.J. (1999): Association of abnormal cerebellar activation with motor learning difficulties in dyslexic adults, Lancet, No 353(9165), 1662–1667.
• Nicolson R.I., Fawcett A.J., Dean P. (2001): Developmental dyslexia: the cerebellar deficit hypothesis, Trends in Neuroscience, No 24, 508–511.
• Padget S.Y., Knight D.F., Sawyer D.J. (1996): Tennessee meets the challenge of dyslexia, Annals of Dyslexia, No 46, 51–72.
• Pennington B.F. (1991): Diagnosing learning disorders. A neuropsychological framework, New York–London: The Guilford Press.
• Pennington B.F., Lefly D.L. (2001): Early reading development in children at family risk for dyslexia, Child Development, No 72, 816–833.
• Pennington B.F., Lefly D.L., VanOrden G.C., Bookman M.O., Smith S.D. (1987): Is phonology bypassed in normal or dyslexic development? Annals of Dyslexia, No 37, 62–89.
• Pietras I. (2007): O klasyfikacji błędów w dysortografii. W: Dysleksja – problem znany czy nieznany?, M. Kostka-Szymańska, G. Krasowicz-Kupis (red.), Lublin: Wydawnictwo UMCS, 81–92.
• Pietras I. (2008): Dysortografia – uwarunkowania psychologiczne, Gdańsk: Wydawnictwo Harmonia.
• Rack J.P., Snowling M.J., Olson R.K. (1992): The nonword reading deficit in developmental dyslexia: a review, Reading Research Quarterly, No 27(1), 28–53.
• Rae C., Harasty J.A., Dzendrowskyj T.E. (2002): Cerebellar morphology in de-velopmental dyslexia, Neuropsychologia, No 40, 1285–1292.
• Shaywitz S.E., Shaywitz B.A. (2003): Neurobiological Indices of dyslexia. W: Handbook of Learning Disabilities, H.L. Swanson, K.R. Harris, S. Graham (eds.), New York–London: The Guilford Press, s. 514–531.
• Skottun B.C. (2000): The magnocellular deficit theory of dyslexia: the evidence from contrast sensitivity, Vision Research, No 40, 111–127.
• Snowling M.J. (1981): Phonemic deficits in developmental dyslexia, Psychological Research, No 43, 219–234.
• Snowling M. (2000): Dyslexia, Second Edition, Oxford–Malden: Blackwell Publishers Inc.
• Snowling M.J., Nation K. (1997): Phonology, language and learning to read. W: Dyslexia, biology and cognition, C. Hulme, M. Snowling (eds.), London: Whurr Publishers, 153–166).
• Sprenger-Charolles L., Cole P., Serniclaes W. (2006): Reading acquisition and developmental dyslexia, Hove: Psychology Press.
• Sprenger-Charolles L., Cole P., Lacert P., Serniclaes W. (2000): On subtypes of developmental dyslexia: evidence from processing time and accuracy scores, Canadian Journal of Experimental Psychology, No 54, 87–104.
• Stanovich K.E. (1986): Matthew Effects in reading: Some consequences of individual differences in the acquisition of literacy, Reading Research Quarterly, No 21, 360–406.
• Stanovich K.E. (2000): Progress in understanding reading: Scientific Foundations and New Frontiers, New York: Guilford Press.
• Stanovich K.E., Siegel L.S. (1994): Phenotypic performance profile of children with reading disabilities: A regression-based test of the phonological-core variable-difference model. Journal of Educational Psychology, No 86, 24–53.
• Stein J. (2001): The Magnocellular Theory of Developmental Dyslexia, Dyslexia, Vol. 7, 1.
• Stein J. (2004): Wielkokomórkowa teoria dysleksji rozwojowej. W: Dysleksja: od badań mózgu do praktyki psychologicznej, A. Grabowska, K. Rymarczyk (red.), Warszawa: Instytut Biologii Doświadczalnej PAN.
• Szczerbiński M. (2007): Dysleksja rozwojowa, próba definicji. W: Dysleksja – problem znany czy nieznany?, M. Kostka-Szymańska, G. Krasowicz-Kupis (red.), Lublin: Wydawnictwo UMCS, 47–70.
• Tallal P. (1980): Auditory temporal perception, phonics, and reading disabilities in children, Brain and Languag, No 9, 182–198.
• The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders Diagnostic criteria for research World Health Organization (1993). Geneva [http://www.who. int/classifications/icd/en/GRNBOOK.pdf].
• Van Ijzendoorn M.H., Bus A.G. (1994): Meta-analytic confirmation of the non-word reading deficit in developmental dyslexia, Reading Research Quarterly, No 29, 266–275.
• Vellutino F.R. (1979): Dyslexia: Research and Theory, Cambridge: MIT Press. Wagner R.K., Torgesen J.K., Rashotte C.A. (1994): Development of reading related phonological processing abilities: new evidence of bidirectional causality from a latent variable longitudinal study, Developmental Psychology, No 30, 73–87. Wejner T. (2007): Sprawdzian – egzamin zewnętrzny pod koniec szkoły podstawowej, Łódź: Wydawnictwo Wyższej Szkoły Edukacji Zdrowotnej.
• Wimmer H. (1993): Characteristics of developmental dyslexia in a regular writing system, Applied Psycholinguistics, No 14, 1–33.
• Wimmer H. (1995): The nonword deficit in developmental dyslexia: Evidence from German children, Journal of Experimental Child Psychology, No 61, 80–90.
• Wolf M. (1991): Naming speed and reading: the contribution of the cognitive neuroscience, Reading Research Quarterly, No 26, 123–141.
• Wolf M. (1999): What time may tell: towards a new conceptualization of developmental dyslexia, Annals of Dyslexia, No 49, 3–28.
• Wolf M., Bowers P.G. (1999): The double deficit hypothesis for the developmental dyslexics, Journal of Educational Psychology, No 91, 415–438.
• Wolf M., Bowers P.G., Biddle K. (2000): Naming – speed processes, timing, and reading: a conceptual review, Journal of Learning Disabilities, No 33, 387–407.
• Wolf M., Denckla M.B. (2005): RAN/RAS. Rapid Automatized Naming and Rapid Alternating Stimulus tests. Ages: 5–18; 11, Austin: PRO-ED.
• Wright B.A., Bowen R.W., Zecker S.G. (2000): Nonlinguistic perceptual deficits associated with reading and language disorders, Current Opinion in Neurobiology, No 10, 482–486.
• Ziegler J.C., Muneaux M., Grainger J. (2003): Neighborhood effects in auditory word recognition: Phonological competition and orthographic facilitation, Journal of Memory and Language, No 48, 779–793.

---

Opublikowany materiał stanowi część rozdziału autorstwa Pani Profesor Grażyny Krasowicz-Kupis „Diagnoza dysleksji rozwojowej”, zawarty w książce pod redakcją naukową Marii Bogumiły Pecyny „Dysleksja rozwojowa. Fakt i tajemnica”, Wydawnictwa Wyższej Szkoły Zarządzania i Administracji w Opolu, Opole 2011. Materiał został opublikowany za zgodą Autorki.

Polecane książki:

       

---

powiązane wpisy:

• Diagnoza dysleksji rozwojowej (2) – diagnoza objawów
• Rola narządu wzroku w przebiegu dysleksji rozwojowej
• School Phobia in Children with Dyslexia
• Dysleksja rozwojowa – zjawisko trudne do zdefiniowania
• Dysleksja – jak pracować w domu? Ćwiczenia umiejętności poprawnego pisania